Les patients atteints de COVID longue ont besoin d'ambition scientifique, pas de défaitisme
Les maladies post-virales ont souvent été négligées par la science. Les informations sur la COVID longue et le syndrome de l'encéphalomyélite myalgique/fatigue chronique (EM/FC) montrent que c'est le moment d'intensifier les efforts.
- 20 février 2024
- 6 min de lecture
- par Ravi Veriah Jacques , Kaelyn Lynch , Janna Moen , Chris Maddison
Bien avant 2020, les gouvernements et les experts en santé publique ont consacré des décennies à se préparer à une pandémie semblable à la COVID-19. Cependant, ces modèles n'avaient pas anticipé que le virus ne causerait pas seulement des millions de décès, mais déclencherait également une vague de maladies chroniques débilitantes, maintenant connue sous le nom de COVID longue. Plus de sept millions d'Américains, y compris les quatre auteurs de cet article, ont été touchés par cette pandémie fantôme, entraînant le départ forcé de cinq cent mille personnes du monde du travail.
Les efforts scientifiques visant à comprendre la COVID longue en sont encore à leurs débuts. Et pourtant, certains ont suggéré d'abandonner les investigations biologiques sur la COVID longue. Cinquante ans de recherche sur une affection post-virale apparemment similaire, le syndrome de l'encéphalomyélite myalgique/fatigue chronique (EM/FC), n'ont guère donné de résultats, alors pourquoi la COVID longue serait-elle différente ?
Nous devons profiter de l'occasion malheureuse que la COVID longue nous offre pour enfin comprendre la biologie sous-jacente aux maladies chroniques dévastatrices déclenchées par les infections.
Cet argument tire des conclusions inappropriées de la négligence persistante à l'égard du syndrome de l'encéphalomyélite myalgique/fatigue chronique (EM/FC) pendant des décennies. Plutôt que d'abandonner, nous devons profiter de l'occasion malheureuse que la COVID longue nous offre pour enfin comprendre la biologie sous-jacente aux maladies chroniques dévastatrices déclenchées par les infections.
Comprendre le COVID long
La COVID longue n'est plus un mystère médical. Des scientifiques du monde entier ont déjà publié des centaines d'études démontrant des changements biologiques fondamentaux chez les patients atteints de la COVID longue.
Les chercheurs se sont penchés sur les mécanismes potentiels de la maladie. Les autopsies et les biopsies ont révélé des fragments du virus SARS-CoV-2 dans le tube digestif et le système nerveux, tant chez les patients atteints de la COVID aiguë que chez ceux atteints de la COVID longue, suggérant que l'infection virale persistante pourrait être à l'origine des symptômes de la COVID longue. Les modèles animaux montrent que même une infection légère à la COVID-19 induit une inflammation durable dans le cerveau et le système nerveux. D'autres études ont mis en cause une dysrégulation immunitaire après l'infection par la COVID-19, identifiant des auto-anticorps qui pourraient potentiellement déclencher une auto-immunité.
Tout cela se produit avant que les plus grandes initiatives de recherche sur la COVID longue ne soient pleinement opérationnelles. L'initiative RECOVER, parrainée par les National Institutes of Health des États-Unis et financée à hauteur d'un milliard de dollars par le Congrès, vient tout juste de commencer à publier ses principales découvertes biomédicales. Il en va de même pour la recherche financée par les gouvernements britannique et allemand. La lenteur de ces initiatives est profondément frustrante pour les patients désespérés de voir émerger des traitements. Mais c'était à prévoir : la science avance lentement. Il faut souvent des décennies et des milliards de financements pour démêler des conditions complexes. Quinze années se sont écoulées entre le premier cas de VIH signalé et le développement des antirétroviraux efficaces en 1996, une intervention simple créditée d'avoir sauvé des millions de vies.
L'un des grands défis de la recherche sur la COVID longue est simplement de définir la maladie. La COVID longue est incroyablement hétérogène, englobant environ 200 symptômes qui varient considérablement d'un patient à l'autre. Elle se chevauche avec des maladies chroniques associées à des infections déjà connues, notamment la dysautonomie (dysfonctionnement du système nerveux autonome), le syndrome d'activation des mastocytes (un trouble immunitaire) et surtout le syndrome de l'encéphalomyélite myalgique/fatigue chronique (EM/FC), une maladie très invalidante pouvant être déclenchée par différents agents pathogènes, tels que le virus d'Epstein-Barr. Le SARS-CoV-2 semble particulièrement apte à induire une constellation similaire de symptômes ; environ la moitié des patients atteints de la COVID longue, mais certainement pas tous, répondent aux critères diagnostiques du syndrome de l'EM/FC.
Parallèles avec le syndrome de l'EM/FC
Bien que la COVID longue et le syndrome de l'EM/FC partagent des mécanismes sous-jacents, tels que l'activation immunitaire persistante et la dysfonction autonome, il est encore trop tôt pour discerner la relation exacte entre ces deux maladies.
La recherche sur le syndrome de l'EM/FC a constamment manqué de financement. [Il s'agit de] la maladie la moins financée par rapport à son fardeau aux États-Unis, une tendance reproduite en Europe.
Pourtant, le tribut humain du syndrome de l'EM/FC est indéniable, avec les patients endurant une souffrance extraordinaire. La maladie est associée à une qualité de vie plus basse que presque toutes les autres conditions médicales, allant de l'insuffisance rénale au cancer du poumon. Les patients les plus gravement touchés par le syndrome de l'EM/FC sont contraints de rester alités pendant des années, chaque petite activité quotidienne entraînant des jours, voire des semaines, de symptômes atroces. Il n'existe toujours pas de traitements efficaces pour le syndrome de l'EM/FC, et une fois que les patients sont malades depuis plus de trois ans, les chances de guérison ne sont que de 5 %.
Cela soulève la question : pourquoi, même avant la pandémie, environ un million d'Américains ont-ils été condamnés à vivre dans cette douleur constante ? La réponse tient davantage à des décennies de négligence scientifique et médicale qu'à la nature même de la maladie.
Pour aller plus loin
La recherche sur le syndrome de l'EM/FC a constamment manqué de financement. Avant 2015, le National Institutes of Health américain – le plus grand soutien financier mondial de la recherche scientifique – allouait seulement 5 millions de dollars par an au syndrome de l'EM/FC, en faisant ainsi la maladie la moins financée par rapport à son fardeau aux États-Unis, une tendance reproduite en Europe.
Ce sous-financement chronique a été aggravé par des décennies d'efforts visant à discréditer la maladie en la considérant comme psychologique. Bien que des maladies similaires après des infections virales aient été signalées depuis des siècles, le terme « encéphalomyélite myalgique » – qui se traduit par une inflammation douloureuse de la tête – a été créé dans les années 1950. Des articles de recherche ont rapporté des perturbations neurologiques, endothéliales et métaboliques chez ces patients atteints du syndrome de l'EM/FC. La résistance psychosomatique a commencé presque immédiatement, avec un article de 1970 dans le British Medical Journal affirmant que l'épidémie à Londres pouvait s'expliquer par une « hystérie épidémique ». La preuve ? Un « taux d'attaque élevé chez les femmes par rapport aux hommes ».
Cette psychologisation a perduré pendant des décennies. Une base biologique pour le syndrome de l'EM/FC a été rejetée par des responsables haut placés des Centers for Disease Control and Prevention (CDC) américains, qui ont réussi à rebaptiser la maladie « syndrome de la fatigue chronique ». Les scientifiques de premier plan ont veillé à ce que le syndrome de l'EM/FC ne soit jamais attribué à un institut du NIH et qu'il soit plutôt délégué au Bureau de la recherche sur la santé des femmes, une division qui ne finance ni ne réalise directement de recherches biomédicales.
Pendant ce temps, un groupe de psychiatres au Royaume-Uni a commencé à promouvoir un modèle « biopsychosocial » selon lequel la maladie était perpétuée par « un déconditionnement et l'évitement de l'activité physique ». Leurs traitements proposés étaient une thérapie d'exercice graduée associée à une thérapie cognitivo-comportementale pour traiter les « cognitions non utiles » sur la maladie.
Changement de perspective
Au cours des dix dernières années, l'argument psychosomatique a été largement discrédité et réfuté. Le NIH, le CDC et le National Institute for Health and Care Excellence (NICE) basé au Royaume-Uni ont tous inversé leurs positions antérieures, concluant sur la base d'une abondance de preuves que le syndrome de l'EM/FC est d'origine biologique. Cependant, les décennies de sous-financement, de négligence institutionnelle et de psychologisation ont laissé des séquelles durables.
L'émergence de la COVID longue est une opportunité de corriger les erreurs de cette histoire, de financer correctement la recherche biomédicale sur les maladies chroniques associées aux infections pour la toute première fois. Cette recherche a une importance bien au-delà de la COVID longue. Les virus sont impliqués dans le développement de certaines des maladies neurodégénératives les plus redoutées de l'humanité. Une étude récente a démontré que le vaccin contre le zona contribue à prévenir le développement de la démence, tandis qu'une autre grande étude a révélé que la mononucléose infectieuse augmente le risque de développer la sclérose en plaques par un facteur de 32.
L'incapacité de l'establishment médical à anticiper la COVID longue indique qu'un changement de paradigme est en cours – tant pour la science que pour les personnes concernées. La dernière chose dont les patients ont besoin et méritent, c'est le défaitisme. Abandonner à ce stade précoce condamnerait probablement de nombreux patients atteints de la COVID longue au même sort que les personnes souffrant du syndrome de l'EM/FC depuis des décennies : une maladie débilitante sans fin. Nous voulons retrouver nos vies, et le seul moyen d'y parvenir est par le biais de l'ambition scientifique.
Auteurs
Ravi Veriah Jacques ; Boursier Schwarzman 2021, patient atteint de la COVID longue et activiste.
Kaelyn Lynch ; journaliste et réalisatrice documentaire, patiente atteinte de la COVID longue et activiste.
Janna Moen, PhD ; chercheuse postdoctorale, Département d'immunobiologie de Yale ; patiente atteinte de la COVID longue et activiste.
Chris Maddison, PhD ; Professeur adjoint, Département d'informatique de l'Université de Toronto ; patient atteint de la COVID longue et activiste.
Davantage de Ravi Veriah Jacques
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