Infection ou vaccination : qu’est-ce qui augmente réellement le risque de maladies auto-immunes ?
Certains accusent les vaccins de provoquer des troubles auto-immuns graves. Pourtant, les données sont claires : le risque est bien plus élevé avec les infections qu’ils permettent d’éviter.
- 7 avril 2026
- 6 min de lecture
- par Linda Geddes
En bref
- De nombreuses infections virales, bactériennes, fongiques et parasitaires ont été associées au développement de maladies auto-immunes.
- Les vaccins peuvent, dans de très rares cas, être liés à des réponses auto-immunes, mais cela reste bien moins fréquent qu’après une infection. Par exemple, la grippe comme la vaccination contre la grippe ont été associées au syndrome de Guillain-Barré, mais le risque est nettement plus élevé après une infection. Une étude menée en Ontario a estimé ce risque à environ un cas par million de vaccinations, contre 17 cas par million d’infections grippales.
- La vaccination est souvent le meilleur moyen de réduire le risque de complications liées aux infections, y compris les maladies auto-immunes, en offrant au système immunitaire un aperçu contrôlé d’un agent pathogène, sans l’infection prolongée ni l’inflammation susceptibles de le dérégler.
L’idée que les vaccins pourraient déclencher des maladies auto-immunes circule depuis des années. Mais le risque, de loin le plus important et le mieux établi, vient des infections elles-mêmes.
Lorsque le système immunitaire se retourne contre l’organisme, les conséquences peuvent être graves. Ce mécanisme est à l’origine de maladies comme la sclérose en plaques ou le lupus, et peut entraîner des symptômes allant de la fatigue et des douleurs articulaires à des atteintes durables des organes.
Les vaccins offrent au système immunitaire un aperçu contrôlé d’un agent pathogène, sans l’infection prolongée ni l’inflammation, bien plus susceptibles de le dérégler.
Au fond, l’auto-immunité survient lorsque le système immunitaire perd sa capacité à distinguer les agents nocifs des tissus de l’organisme, produisant parfois des auto-anticorps : des protéines mal orientées qui attaquent des cellules saines au lieu de bactéries ou de virus.
Pourtant, si les réponses immunitaires aux infections sont fréquentes, ce type de dérèglement l’est beaucoup moins : les maladies auto-immunes restent rares, et les cas associés à la vaccination le sont plus encore.
Quelles infections ont été associées à des maladies auto-immunes ?
Un large éventail d’infections virales, bactériennes, fongiques et parasitaires a été associé au développement de réponses auto-immunes.
Parmi les cas les mieux documentés figure le Streptococcus du groupe A, une bactérie souvent présente de manière inoffensive sur la peau ou dans la gorge, mais qui peut parfois provoquer des maladies allant de l’angine streptococcique et la scarlatine à des infections cutanées et des tissus mous, voire à un syndrome de choc toxique potentiellement mortel.
Ces infections ont également été associées à plusieurs maladies auto-immunes, notamment le rhumatisme articulaire aigu, caractérisé par une inflammation des articulations et du cœur, pouvant entraîner des complications cardiaques chroniques ; les vascularites, où les vaisseaux sanguins s’enflamment, réduisant l’irrigation des organes et des tissus ; et le syndrome PANDAS, qui peut provoquer l’apparition soudaine de troubles obsessionnels compulsifs ou de tics chez l’enfant.
Campylobacter jejuni est une autre bactérie pouvant déclencher une maladie auto-immune, en particulier le syndrome de Guillain-Barré, dans lequel le système immunitaire attaque les nerfs périphériques, entraînant une faiblesse musculaire et, dans les cas graves, une paralysie.
On peut aussi citer le virus d’Epstein-Barr, surtout connu pour provoquer la mononucléose, mais également associé à plusieurs maladies auto-immunes, dont la sclérose en plaques, le lupus et le syndrome de Sjögren.
Pour aller plus loin
Au-delà de ces exemples, les données s’accumulent pour montrer qu’un dérèglement du système immunitaire, incluant de possibles réponses auto-immunes, pourrait jouer un rôle dans toute une série de syndromes persistants après infection, notamment la Covid longue, la maladie de Lyme et certaines affections survenant après des infections comme le chikungunya ou Ebola.
« Lorsque l’on recherche des auto-anticorps après une infection, on en trouve, et leur présence correspond à des mécanismes plausibles pouvant contribuer au développement de la maladie », explique le Pr Danny Altmann, à l’Imperial College de Londres, qui étudie les liens entre infection et auto-immunité.
Comment les infections déclenchent-elles des maladies auto-immunes ?
De nombreuses questions restent ouvertes, notamment sur les raisons pour lesquelles certaines personnes développent une maladie auto-immune alors que la grande majorité se rétablit sans séquelles.
Par exemple, plus de 95 % de la population est infectée par le virus d’Epstein-Barr, mais seule une infime proportion – moins de 1 % – développera des maladies comme la sclérose en plaques ou, plus rarement, le lupus.
« À l’inverse, si vous n’avez pas été infecté par le virus d’Epstein-Barr, vous avez presque aucune chance de développer ces maladies », précise Danny Altmann.
Des facteurs génétiques sont très probablement en jeu, ainsi que l’âge, le sexe et des facteurs environnementaux, comme les infections auxquelles une personne a été exposée, le moment où elles surviennent et la manière dont le système immunitaire y répond.
Lorsqu’elle se déclenche, l’auto-immunité semble résulter d’une erreur du système immunitaire, qui reconnaît à tort les tissus de l’organisme comme étrangers, ou de dommages collatéraux liés à la réponse immunitaire face à une infection.
L’un des mécanismes à l’étude est celui du mimétisme moléculaire. Il survient lorsqu’un virus ou une bactérie porte des protéines très proches de celles présentes dans le corps humain.
En apprenant à attaquer l’agent pathogène, le système immunitaire peut alors aussi cibler des tissus contenant des protéines similaires. Le virus d’Epstein-Barr, par exemple, produit des protéines ressemblant à certains composants de la myéline – la gaine protectrice qui entoure les fibres nerveuses – ce qui pourrait contribuer au développement de la sclérose en plaques.
Un autre mécanisme possible est ce que l’on appelle l’activation « bystander ». Elle survient lorsqu’une infection provoque une inflammation généralisée qui active les cellules immunitaires de manière plus large que nécessaire. Dans ce processus, certaines cellules capables de réagir contre les tissus de l’organisme peuvent être activées de manière collatérale.
Dans la plupart des cas, cette réponse est de courte durée, mais chez certaines personnes, elle pourrait contribuer au développement de maladies auto-immunes à plus long terme.
Il existe également le phénomène de « propagation d’épitopes », où une réponse immunitaire initialement dirigée contre un virus ou une bactérie s’élargit progressivement pour cibler les tissus de l’organisme.
Lorsque l’infection provoque des dommages tissulaires, des protéines habituellement invisibles pour le système immunitaire peuvent être libérées et captées par les cellules immunitaires, qui commencent alors à les reconnaître et à les attaquer.
En réalité, la compréhension scientifique de ces mécanismes reste en construction. Il est probable que différents mécanismes interviennent selon les infections, et de nombreuses pistes restent à explorer, souligne Danny Altmann.
Les vaccins peuvent-ils déclencher des maladies auto-immunes ?
Les vaccins peuvent déclencher des réponses auto-immunes, mais cela reste extrêmement rare, et bien moins fréquent que l’auto-immunité déclenchée par une infection — elle-même déjà rare. En pratique, la vaccination est souvent le meilleur moyen de réduire ce risque.
Les vaccins offrent au système immunitaire un aperçu contrôlé d’un agent pathogène, sans l’infection prolongée ni l’inflammation qui sont plus susceptibles de le dérégler.
Par exemple, le risque de myocardite (inflammation du muscle cardiaque) après une infection par le COVID-19 a été estimé à environ 146 cas pour 100 000 infections. Après une vaccination à ARN messager, il est nettement plus faible — environ deux cas pour 100 000 personnes. D’autres études évoquent entre 0,3 et 5 cas pour 100 000, la plupart étant bénins et se résolvant rapidement.
Le syndrome de Guillain-Barré est une autre maladie auto-immune associée à certaines infections. La plupart des personnes s’en remettent, mais certaines gardent des séquelles neurologiques durables, et dans de rares cas, il peut être fatal. Environ une personne sur 1 000 infectée par Campylobacter développe un syndrome de Guillain-Barré.
La grippe a également été associée au syndrome de Guillain-Barré, tout comme la vaccination contre la grippe. Mais là encore, le risque est bien plus élevé après une infection. Une étude menée en Ontario, au Canada, a estimé ce risque à environ 1 cas par million de vaccinations, contre 17 cas par million d’infections grippales.
Pris dans leur ensemble, ces résultats montrent que si les vaccins peuvent, très rarement, être associés à des maladies auto-immunes, le risque lié à l’infection est nettement plus élevé.
Davantage de Linda Geddes
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